Laporan Pendahuluan / LP Angina Pektoris / Angin Duduk ( Gangguan Sistem Kardiovaskuler/ Jantung) Lengkap Download Pdf dan Doc

Contoh Laporan Pendahuluan / LP Angina Pektoris ( Gangguan Sistem Kardiovaskuler/ Penyakit Jantung) lengkap dari berbgai referensi terbaru dengan tujuan supaya bisa membantu teman-teman yang lagi membutukan baik yang  dalam proses pembelajaran dari suatu institusi pendidikannya atau tugas dari suatu instansi tempat kerja.
Laporan pendahuluan / Lp Angina Pektoris( angin duduk) yang menyerang pada sistem jantung manusia ini telah kami sediakan link untuk mendownload dalam dua format Pdf dan Doc pada akhir artikel ini

A. PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler.

B. ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

• Diet (hiperlipidemia)
• Rokok
• Hipertensi
• Stress
• Obesitas
• Kurang aktifitas
• Diabetes Mellitus
• Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah

• Usia
• Jenis Kelamin
• Ras
• Herediter
• Kepribadian tipe A

D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. KLASIFIKASI

• Stable Angina: Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

• Angina Variant (Prinzmetal): Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant.

• Unstable Angina: Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

E. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil

• Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
• Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
• Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

• Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
• Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
• Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
• Kurang responsif terhadap nitrat.
• Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
• Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).

• Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
• Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
• EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
• Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
• Dapat terjadi aritmia.

G. PATOFISIOLOGI 

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

H. PATHWAYS ANGINA PEKTORIS

I. KOMPLIKASI

1. Stable Angina Pectoris: Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

• Selalu timbul sesudah latihan berat.
• Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
• Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
• Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa

• Pemeriksaan EKG
• Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
• Angiografi koroner.

Terapi

• Menghilangkan faktor pemberat
• Mengurangi faktor resiko
• Sewaktu serangan dapat dipakai

1. Penghambat Beta
2. Antagonis kalsium
3. Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi

• Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut maupun kronis
• Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.
• Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark.
• Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
• Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
• Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
• Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.

Pembatasan perluasan Infark:

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :

• Beta Blocker
• Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
• Membantu sirkulasi dengan ABC

2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .

• Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
• Calcium antagonist
• Peningkatan perfusi koroner dengan ABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.

Kontra indikasi:

1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.

4. Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi:

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

•  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
• Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan.
• Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi.
• Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes treadmill.
• Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

K. FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

• Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
• Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
• Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
• Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
• Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
• Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
• Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
• Kolaborasi pengobatan.
• Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

Intervensi :

• Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
• Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
• Catat warna kulit dan kualittas nadi.
• Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
• Pantau EKG dengan sering.

3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

Intervensi :

• Jelaskan semua prosedur tindakan.
• Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
• Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
• Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
• Kolaborasi.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi :

• Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
• Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
• Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
• Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
• Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
• Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

2. Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

8. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

9. Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

10. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Untuk mendownload Laporan pendahuluan / Lp Angina Pektoris (gangguan sistem kardiovaskuler) telah kami sediakan link dalam dua format Pdf dan Doc di bawah ini:

• File dalam format Pdf  (Download)
• File dalam format Doc (Download)

Kami ucapakan terima kasih banyak yang telah membaca, mendownload serta membagikan artikel Laporan pendahuluan /LP Angina pektoris ini kepada teman-teman dimanpun berada semoga bermanfaat serta sehat selalu agar tetap berkarya untuk kebaikan kita semua.

Salam Cinta Sehat......

Share this post