Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Epilepsi / Ayan yang disertai tanda dan gejala- cinta sehat

Pada kesempatan kali ini kami akan membagikan suatu artikel tentang tips kesehatan yang mengenai penyakit Epilepsi / Ayan . penyakit epilepsi merupakan suatu penyakit yang terganggu pada susunan saraf otak yang di tandai dengan kejang.

Di artikel Penyakit Epilepsi / ayan telah kami buat dengan lengkap dari referensi terbaru dari mulai pengertian, penyebab, patofisiologi, pathway epilepsi, tanda dan gejala, pengobatan, pemeriksaan lab, jenis-jenis epilepsi / ayan / kejang , komplikasi.

Epilepsi / Ayan

Pengertian

Epilepsi merupakan penyakit tertua di dunia (2000 th SM) (Petrus Tjahyadi dikutif dari Harsono,Ed : 1996). Di Indonesia kasus epilepsi secara pasti tidak diketahui karena tidak ada data epidemiologi, namum hingga saat ini diperkirakan ada 900.000 sampai 1.800.000 kasus (Petrus Tjahyadi dikutif dari Harsono,ED : 1996).Penyakit epilepsi selain merupakan masalah kesehatan yang sangat rumit juga merupakan suatu penyakit yang menimbulkan dampak / stigma sosial yang sangat berat bagi penderita dan keluarganya. Adanya pemahaman yang salah tentang penyakit epilepsi yang dipandang sebagai penyakit kutukan merupakan suatu hal yang menyebabkab sulitnya mendeteksi jumlah kasus ini di masyarakat karena biasanya keluarga sering menyembunyikan keluarganya yang menderita penyakit ini.

Penanganan terhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa dan perawatan belaka, namun yang lebih penting adalah bagaimana meminimalisasikan dampak yang muncul akibat penyakit ini bagi penderita dan keluarga maupun merubah stigma masyarakat tentang penderita epilepsi.

Pada dasarnya epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang timbul akibat adanya ketidak seimbangan polarisasi listrik di otak. Ketidak seimbangan polarisasi listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif pada neuron sehingga menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang berlebihan dari sebagian atau seluruh daerah yang ada di dalam otak.

Masalah yang muncul adalah bagaimana hal tersebut bisa muncul, bagaimana manifestasinya an bagaimana penanganan yang dapat dilakukan untuk kasus ini masih memerlukan kajian yang lebih mendalam.

Etiologi

Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (idiopatik), sering terjadi pada:

1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum

2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol

4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)

5. Tumor Otak

6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto, 2007).

Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama, ialah epilepsi idopatik, remote simtomatik epilepsi (RSE), epilepsi simtomatik akut, dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri- atau antenatal. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol, ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda, masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.

Dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan, definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:

Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang, Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu, bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

Perubahan bisa terjadi pada awal saat otak janin mulai berkembang, yakni pada bulan pertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibu hamil muda seperti infeksi, demam tinggi, kurang gizi (malnutrisi) yang bisa menimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinan yang sulit, persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkan otak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi ''embrio'' epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis saat lahir atau adanya gangguan pada otak seperti infeksi/radang otak dan selaput otak, cedera karena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluh darah otak juga memberikan kontribusi terjadinya epilepsi.

Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi
Bayi (0- 2 th)	Hipoksia dan iskemia paranatal Cedera lahir intrakranial Infeksi akut Gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesmia, defisiensi piridoksin) Malformasi kongenital Gangguan genetic
Anak (2- 12 th)	Idiopatik Infeksi akut Trauma Kejang demam
Remaja (12- 18 th)	Idiopatik Trauma Gejala putus obat dan alcohol Malformasi anteriovena
Dewasa Muda (18- 35 th)	Trauma Alkoholisme Tumor otak
Dewasa lanjut (> 35)	Tumor otak Penyakit serebrovaskular Gangguan metabolik (uremia, gagal hepatik, dll ) Alkoholisme

Deskripsi Penyakit

Epilepsi terjadi akibat adanya kerusakan membran pada sel glia otak. Sel glia merupakan bagian dari sel otak yang multi fungsi. Salah satu fungsi penting dari sel glia bila dikaitkan dengan penyakit epilepsi ini adalah fungsi sel glia sebagai pensuplai nutrisi dan reservoar dari elektrolit seperti ion K, Ca dan Na. Ketidak seimbangan pada sel ini akan menyebabkan permasalahan pada sel syaraf. Proses epileptogenik akan terjadi bila ada pelepasan muatan paroksiman karena mekanisme intrinsik dari membran neuron yang menjaga kestabilan ambang lepas muatan terganggu sehingga bisa terjadi depolarisasi secara terus menerus yang selanjutnya menyebabkan timbulnya letupan potensial aksi (paroksismal depolarisasi shif).

Penyebab dan proses secara jelas terjadinya epileptogenik hingga saat ini belum begitu jelas. Namun sebagian besar dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti adanya trauma kelahiran, infeksi, gangguan sirkulasi, gangguan metabolisme, tumor otak, trauma kepala dan penyakit-penyakit saat kehamilan (epilepsi simtomatis). Namun beberapa jenis epilepsi tidak diketahui dengan jelas penyebabnya dan diduga karena faktor genetik (epilepsi idiopatik).

Jika terjadi suatu gangguan polarisasi listrik pada otak akan menyebabkan efek terhadap aktivitas dari saraf secara spontan yang dimanifestasikan dengan adanya gerakan-gerakan yang abnormal pada organ-organ tubuh penderita. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan kontrol dan kesadaran sehingga dapat menimbulkan dampak berupa kemungkinan trauma / cedera fisik bagi penderita yang sedang mengalami serangan.

Berdasarkan hasil EEG dan gejala yang ditemukan, epilepsi dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis yaitu : (Kariasa,Md, FIK UI, 1997)

1. Kejang umum :

Kejang yang menunjukkan sinkronisasi keterlibatan semua bagian otak pada kedua hemisfer. Otak teraktivasi secara bersama tanpa awitan fokal, sinkron, tanpa didahului oleh prodormal dan aura. Yangdigolongkan dalam jenis ini adalah petit mall, grand mall, mioklonik dan atonik.

a. Petit mall : muncul setelah usia 4 tahun, pasien kehilangan kesadaran sesaat seperti bengong tanpa disertai gerakan involunter yang aneh. Bila hal ini berlangsung terus dapat berakibat buruk pada alur belajar terutama anak-anak yang sedang belajar. Anak akan menjadi malu sehingga anak akan mengalami gangguan dalam prestasi belajar.

b. Grand mall / kejang tonik-klonik : yakni adanya serangan kejang ekstensi tonik-klonik bilateral ekstremitas. Kadang disertai dengan adanya inkontinensia urine atau feces, menggigit lidah, mulut berbusa dan kehilangan kesadaran yang mendadak yang diikuti gejala-gejala post iktal seperti nyeri otot, lemah dan letih, bingung serta tidur dalam waktu

2. Kejang parsial

Kejang yang didahului dengan adanya awitan fokal yang melibatkan satu bagian tertentu dari otak.

a. Kejang parsial sederhana : sering disebut epilepsi Jakson, dimana pada kelompok ini akan terjadi kejang secara involunter yang bersifat unilateral tanpa diikuti oleh adanya perburukan.

b. Kejang parsial kompleks : sering disebut dengan kejang lobus temporal, psikomotor atau otomatisme yang fokalnya sering berpusat pada lobus temporalis. Sering pada kejang parsial sering diikuti oleh gangguan kesadaran semacam gangguan proses pikir. Gejala dapat berupa halusinasi, mual dan berkeringat sebagai prodormal. Pasien yang sedang mengalami serangan ini sering menunjukkan perilaku bersifat agitatif dan kombatif.

Bila dikaitkan dengan kelompok usia yang terpapar, epilepsi dapat digolongkan menjadi beberapa jenis (Harsono.ED.1996) :

1. Kelompok Usia 0 – 6 bulan

a. Kelainan intra uterin, yang menyebabkan gangguan migrasi dan diferensiasi sel neuron. Hal ini juga bisa dipengaruhi oleh infeksi intra uterin.

b. Kelainan selama kehamilan misal asfeksia, dan perdarahan intra uterin yang didahului oleh kelainan maternal seperti : hipotensi, eklamsia, disproporsi sefalopelvik, kelainan plasenta, tali pusat menumbung atau belitan tali pusat pada leher.

c. Kelainan kongenital seperti kromosom abnormal, radiasi obat teratogenik, infeksi intra partum oleh toksoplasma, sitomegalo virus, rubela dan treponema.

d. Gangguan metabolik seperti hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremia, dan defisiensi piridoksin.

e. Infeksi Susunan Saraf Pusat seperti meningitis, ensefalitis, dan hidrosefalus pasca infeksi.

2. Kelompok 6 bulan – 3 tahun

Selain oleh penyebab yang sama dari kelompok di atas pada umur ini dapatjuga disebabkan oleh adanya kejang demam yang biasanya dimulai pada umur 6 bulan. Faktor lain yang mempengaruhi adalah adanya cedera kepala.

3. Kelompok anak-anak sampai remaja

Dapat disebabkan oleh Infeksi virus, bakteri, parasit dan abses otak yang frekuensinya meningkat sampai 23%, setelah tindakan operasi.

4. Kelompok usia muda

Tersering karena cedera kepala, tumor otak dan infeksi.

5. Kelompok usia lanjut

Karena gangguan pembuluh darah otak, diikuti oleh trauma dan degenerasi cerebral.

Jika terjadi serentetan serangan epilepsi jenis grand mall tanpa diselingi dengan pemulihan status neurologi disebut dengan status epileptikus. Yang dijadikan patokan adalah kejang secara klinis atau pada EEG tampak adanya gambaran eksitasi abnormal selama 30 menit atau lebih. Hal ini akan berbahaya jika diikuti oleh adanya hipoksia jaringan otak, gagal pernafasan, hipertensi, peningkatan tekanan intra kranial. Keadaan ini membutuhkan perawatan yang intensif. Penurunan kesadaran dapat berakibat terjadinya ancaman berupa sumbatan jalan nafas. Kejadian yang terjadi secara terus menerus dapat menimbulkan dampak yang sangat buruk terhadap perkembangan psiko-sosial dari klien maupun keluarganya, berupa rasa malu, harga diri yang rendah serta penurunan terhadap gambaran diri. Hal ini akan menyebabkan efek samping pada penurunan prestasi belajar terutama bagi penderita yang masih dalam masa belajar.

Patofisiologi

Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang

1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.

3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).

4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Fathway Epilepsi

KERUSAKAN JARINGAN

⇩

JARINGAN OTAK RUSAK / GANGGUAN METABOLISME

⇩

PENURUNAN FUNGSI RESERVOIR SEL GLIA

⇩

ION KALIUM TIDAK MENDAPATKAN TEMPAT

⇩

YANG TEPAT SAAT PEMBENTUKAN IMPULS

⇩

ION K TERKUMPUL PADA KRISIS MUATAN

⇩

DINDING NEURON LISTRIK

⇩

AKTIVITAS SARAF SPONTAN TAK TERKONTROL

Pemeriksaan Diagnostik

1. CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas.

2. (EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan

3. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

• mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam daramenilai fungsi hati dan ginjal
• menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).
• Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak

DAFTAR PUSTAKA

Dongoes M. E. et all, 1989, Nursing Care Plans, Guidelines for Planning Patient Care, Second Ed, F. A. Davis, Philadelpia.

Harsono (ED), 1996, Kapita Selekta Neurologi , Second Ed, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

Hudac. M. C. R and Gallo B. M, 1997, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik (Terjemahan), Edisi VI, EGC, Jakarta Indonesia.

Kariasa Made, 1997, Asuhan Keperawatan Klien Epilepsi, FIK-UI, Jakarta.

Luckman and Sorensen S, 1993, Medikal Surgical Nursing Psychology Approach, Fourt Ed, Philadelpia London.

Price S. A and Wilson L. M, 1982, Pathofisiology, Clinical Concepts of Desease Process, Second Ed, St Louis, New York.

Terima Kasih banyak sudah mengujungi blog kami semoga artikel penyekit epilepsi  berguna bagi pembaca ..

Salam Cinta Sehat.....

Share this post