Laporan Pendahuluan / LP Hipersensitivitas atau Alergi Lengkap Download Pdf dan Doc

Tidak bosan-bosannya kami selalu membagikan artikel tentang LP Kesehatan / penyakit, pada kesempatan kali ini kami akan menulis artikel tentang Laporan Pendahuluan / LP Hipersensitivitas atau alergi yang lengkap dari berbagai sumber dan referensi terbaru untuk membatu teman-teman yang sedang melaksankan Praktik Asuhan Keperawatan/ Askep baik dirumah sakit ataupun di Akademinya.

LP Hipersensitivitas atau alergi / Makalah Penyakit Alergi yang Kode ICD 10 T78.4 yang mana banyak faktor yang menyebabkan alergi seperti makanan, cuaca dingin atau panas, debu, atau alergi bulu binatang , Obat-obatan, dll.Serta telah kami sediakan link untuk download dalam dua format Pdf dan Doc pada akhir artikel ini.

Pengertian

Hipersensitivitas atau alergi dapat didefinisikan sebagai setiap reaksi imunologi yang menghasilkan kerusakan jaringan dalam individu.

Menurut Van Pirquet ( 1906 ) Hipersensitifitas atau alergi adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh reaksi imunologik spesifik yang ditimbulkan oleh alergen sehingga terjadi gejala – gejala patologis.

Jenis – jenis Reaksi Hipersensitifitas / Alergi:

Reaksi Hipersensitifitas tipe I ( reaksi atopik atau anafilatik )

Ini merupakan reaksi alergi yang diperantarai oleh antibodi IgE. Pada reaksi tipe I, antigen terikat ke antibodi IgE. Kompleks IgE – Antigen menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan histamin, serta mediator peradangan lainnya. Mediator ini menyebabkan vasodilatasi perifer dan pembengkakan ruang interstisium. Gejala – gejala bersifat spesifik bergantung pada dimana respon alergi tersebut berlangsung. Pengikatan antigen di saluran hidung menyebabkan rinitis alergi disertai kongesti hidung dan peradangan jaringan, sementara pengikatan antigen disaluran cerna mungkin menimbulkan diare atau muntah.

Suatu reaksi hipersnsitivitas tipe I yang parah adalah reaksi anafilaktik. Anafilaktik melibatkan respon cepat IgE. Sel mast setelah perjalanan ke suatu antigen dimana individu sangat peka terhadapnya. Dapat terjadi dilatasi seluruh sistem pembuluh akibat histamin sehingga tekanan darah kolaps. Penurunan hebat tekanan darah selama reaksi anafilaktik disebut syok anafilaktik. Karena histamin adalah konstriktor kuat bagi otot polos bronkiolus, maka anafilaksisjuga merupakan penutupan saluran napas. Anafilaksis sebagai respon terhadap obat misalnya penisilin atau sebagi respon terhadap sengatan lebah dan bersifat fatal pada orang yang sangat peka.

Reaksi Hipersensitifitas tipe II ( reaksi sitotoksik atau sitolitik )

Hal ini terjadi sewaktu antibodi IgG atau IgM menyerang antigen – antigen jaringan. Reaksi tipe II terjadi akibat hilangnya toleransi diri dan dianggap suatu reaksi autoimun, sel – sel sasaran biasanya dihancurkan. Pada reaksi tipe II, pengikatan antibodi – antigen menyebabkan pengaktifan komplemen, degranulasi sel mast, oedema, kerusakan jaringan, dan lisis sel. Reaksi tipe II menyebabkan fagositosis sel – sel penjamu oleh makrofag.

Contoh – contoh penyakit autoimun tipe II :

• Penyakit grave dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap kelenjar tiroid.
• Anemia hemolitik autoimun dimana antibodi dibentuk terhadap sel darah merah.
• Reaksi tranfusi yang melibatkan pembentukan antibodi terhadap sel darah kotor.
• Purpura trombositopenik autoimun dimana terjadi pembentukan antibodi terhadap trombosit.

Reaksi Hipersensitifitas tipe III ( reaksi Arthus atau komplek toksik )

Terjadi sewaktu komplek antigen – antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap di pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi disini biasanya jenis IgG. Antibodi tidak ditunjukan kepada jaringan tersebut tetapi terperangkap di dalam jaringan kapilernya. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen yang kemudian melepaskan macrophage chemotaktik factor. Macrophage yang dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak jaringan sekitar tempat tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel – sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim – enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

Antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten ( malaria ), bahan yang terhirup ( spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi ) atau dari jaringan sendiri ( penyakit autoimun ) infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan tetapi tidak disertai dengan respon antibodi yang efektif.

Pembentukan kompleks imun dalam pembuluh darah menjadikan antigen ( Ag ) dan antibodi ( Ab ) bersatu membentuk komplek imun mengaktifkan komplemen ( C ) dan melepas C3a dan C5a yang merangsang leukosit basofil dan trombosit untuk melepas berbagai mediator antara lain histamin yang menimbulkan pengerutan sel endotil sehingga permeabilitas vaskuler meninggi.

Dalam keadaan normal komplek imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear terutama dalam hati, limpa, paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut ukuran kompleks merupakan faktor penting. Pada umumnya kompleks yang besar, mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati, kompleks kecil sulit untuk dimusnahkan, oleh karena itu dapat lebih lama ada dalam sirkulasi. Diduga bahwa gangguan fungsi fagosit merupakan sebab mengapa komleks sulit dimusnahkan. Kompleks imun yang ada dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun mengendap di jaringan.

Contoh – contoh reaksi hipersensitifitas tipe III :

• Penyakit Serum dimana terbentuknya antibodi terhadap darah asing, seiring sebagai respon terhadap penggunaan obat IV, kompleks antigen – antibodi mengendap di sistem pembuluh, sendi, ginjal, dan lain – lain.
• Glomerulonefritis dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi sebagai respon terhadap suatu infeksi, sering oleh bakteri streptokokus dan mengendap di kapiler glomerolus ginjal.
• Lupus Eritematosus Sistemik dimana terbentuk kompleks antigen – antibodi terhadap kolagen dan DNA sel dan mengendap di berbagai tempat di seluruh tubuh.

Reaksi Hipersensitifitas tipe IV ( reaksi seluler atau hipersensitifitas tipe lambat ).

Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipersensitifitas lambat, timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpapar oleh antigen. Reaksi terjadi karena respon sel T yang sudah disensitasi bereaksi spesifik dengan suatu antigen tertentu sehingga menimbulkan reaksi makrofag. Serta membentuk indurasi jaringan pada daerah tempat antigen tersebut. Reaksi ini sama sekali tidak memerlukan antibodi seperti pada ketiga tipe terdahulu, bahkan tidak memerlukan aktivasi komplemen.

Oleh karena itu itu reaksi ini timbulnya agak lambat, sekitar 24 – 48 jam, maka secara klinis reaksi dikenal dengan istilah hipersensitifitas tipe lambat. Ada dua macam mekanisme yang turut berperan di dalam terbentuknya hipersensitifitas tipe lambat lambat ini, yakni mekanisme aferen dan eferen. Mekanisme aferen merupakan mekanisme spesifik dan timbul pada waktu sensitized lymphocyte cells dengan resptor yang spesifik ; bereaksi dengan antigen tertentu sehingga sel tersebut mengeluarkan mediator limfokin. Kemudian zat tersebut akan bekerja secara non spesifik pada mekanisme aferen dan mempengaruhi limfosit, makrofag, monosit.

Contoh – contoh reaksi hipersensitivitas tipe IV :

• Tiroiditis autoimun dimana terbentuknya sel T terhadap jaringan, tiroid, penolakan tandur dan tumor.
• Reaksi alergi tipe lambat, misal alergi terhadap poison IVX.
• Uji kulit tuberkulin, mengisyaratkan adanya imunitas selular terhadap hasil tuberkulosis.

2. Faktor Predisposisi dan Presispitasi.

Pada kasus kelainan asthma diduga disebabkan karena hipersensitifitas dari cabang – cabang bronchus. Pada individu – individu yang rentan, lapisan dari cabang – cabang bronchiale tersebut akan menjadi lebih sensitive. Kerentaan dari suatu individu kemungkinan diturunkan secara genetik. Munculnya kerentaan ini disebabkan oleh adanya perubahan terhadap atau rangsangan yang berlebihan dengan faktor – faktor lingkungan, seperti pemaparan dengan bahan alergen atau iritan (Antony Crokett, 1997 : 9).

Pencetus atau rangsangan yang sering menimbulkan serangan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindari.

Faktor – faktor tersebut adalah :

1. Faktor Ekstrinsik : reaksi antigen-antibody;karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang, spora jamur, dan tepung sari rerumputan)Alergen utama : debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan.
2. Faktor intrinsik : para influenza virus, pneumonia, mycoplasmal.
3. Kemudian dari faktor fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur.
4. Iritan : kimia.
5. Polusi udara : CO, asap rokok, parfum, bau – bauan, dan polutan.
6. Infeksi saluran nafas oleh virus.
7. Lingkungan kerja.
8. Obat – obatan.
9. Emosional : takut, cemas, dan tegang. (Kernen Baratawidjaja 1990 ; 27).
10. Aktifitas yang berlebihan juga dapat menjadi factor pencetus.

Asthma sering dicirikan sebai alergi, idiopatik / non alergi atau gabungan.

• Asthma alergik Adalah asthma yang disebabkan oleh alergen.
• Asthma idiopatik Adalah asthma yang tidak berhubungan dengan alergen spesifik misal latihan, emosi.
• Asthma gabungan Merupakan bentuk asthma yang paling umum.

Berdasarkan tingkat kegawatan asthma, maka asthma dapat dibagi atas tiga tingkat.

1. Asthma BronchialeYaitu suatu bronkospasme atau penyempitan bronchus yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergik.
2. Status Asthmatikus Yaitu asthma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat – obatan yang konvensional.
3. Astmatic Emergenci Yaitu asthma yang dapat menyebabkan kematian.

(Tabrani Rob 1998 ; 575)

Tanda dan Gejala

Gambaran klinis asthma adalah serangan episodik batuk mengi dan sesak nafas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. Asthma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi dikenal dengan istilah Cough Variant Asthma. Pada asthma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non alergik seperti asap dan lain – lain.

(Heru Sundara 1996 ; 23).

Patofisiologi

Sampai saat ini patofisiologi maupun etiologi asthma belum diketahui secara pasti. Berbagai teori tentang patofisiologi telah diajukan, tapi yang paling disepakati banyak ahli adalah yang berdasarkan gangguan saraf autonom dan system imun.

Beberapa individu dengan asthma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibody yang dihasilkan imunoglobulin (IgE) kemudian menyerang sel – sel mastosit dalam paru. Perjalanan ulang terhadap antigen dengan antibody, menyebabkan pelepasan produk sel – sel mastosit (disebut mediator) seperti histamin bradikinin dan prostaglandin. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru – paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas, menyebabkan broncospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mucus yang banyak.

Sistem syaraf otonom mempersarafi paru. Tonus otobronchiale diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asthma idiopatik atau non alergi, ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang factor seperti : infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkotriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asthma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor α dan β adrenergik dari system saraf simpatis terletak dalam bronchi. Ketika reseptor α adrenergik dirangsang, terjadi bronchokontriksi, bronchodilasi terjadi jika reseptor β adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adrenosin monofosfat (CAMP). Stimulasi reseptor α mengakibatkan penurunan CAMP yang mempengaruhi pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel – sel motosit bronkoskontriksi. Stimulasi reseptor β mengakibatkan peningkatan CAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimia dan menyebabkan bronkodilasi.

(Burner & Suddar 2007 ; 911)

Fathway Alergi

Pemeriksaan Penunjang

1. Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
2. Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.
3. IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
4. Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
5. Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
6. Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).
7. Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
8. Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti

Diagnostik

1. Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia,keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.
2. Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
3. Reaksi psikologi

 Terapi

Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar:

1. Menghindari allergen

2. Terapi farmakologis

a. Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.

b. Antihistamin

Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamine.

c. Kromolin Sodium

Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.

d. Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.

3. Imunoterapi

Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.

Profilaksis

Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

Penatalaksanaan

Prinsip utama asthma adalah :

a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera.

b. Mengenal dan menghindari factor – factor yang dapat mencetuskan asthma.

c. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarga mengenai penyakit asthma.

d. Pengobatan

Pengobatan ada 2 yaitu : dengan cara farmakologi dan non farmakologi.

• Pengobatan asthma dengan farmakologi ada 4 yaitu :

1. Teofilin, sebagai bronkodilator dengan sedikit efek rangsangan pusat.
2. Anti Kalinergik sebagai bronkodilasan yang menghambat jalan nafas pasca ganglionik sehingga mengurangi bronkokontriksi.
3. Disodium Karamoglikat dan Sodium Nedokromil, anti inflamasi sebagai pencegahan.

• Pengobatan dengan non farmakologi melalui inhalasi uap

1. Inhalasi Uap
2. Pengertian Inhalasi Uap Adalah menghirup uap dengan atau tanpa obat.

• Indikasi Inhalasi Uap yaitu :

1. Klien dengan batuk berdahak.
2. Klien sesak nafas.

• Manfaat Inhalasi Uap

1. Dahak menjadi encer.
2. Mengobati sesak nafas.

Konsep Keperawatan

Pengkajian

• Riwayat asthma atau alergi dan seranga asthma yang lalu, alergi dan masalah pernafasan.
• Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit dan pengobatan .
• Fase akut ; tanda – tanda vital, pernafasan, retraksi dada, penggunaan otot – otot asesoris pernafasan, cuping hidung, pulse oximetri.
• Suara nafas ; wheezing, menurunya suara nafas.
• Kaji status neurology, perubahan kesadaran, meningkatnya fatigue, perubahan tingkah laku.
• Riwayat psikososial ; factor pencetus ; stress, kebiasaan dan rutinitas, perawatan sebelumnya,

Diagnosa Keperawatan

Masalah yang muncul antara lain :

1. Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosal dan meningkatnya secret.
2. Fatigue berhubungan dengan hypoksia dan meningkatnya usaha nafas.
3. Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distress pernafasan.
4. Risiko kurangya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunya intake cairan.
5. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.
6. Kurangya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

Perencanaan

1. Anak tidak menunjukan gangguan keseimbangan asam basa yang ditandai dengan saturasi oksigen lebih kurang 95 %.
2. Anak tidak tampak fatigue yang ditandai dengan tidak iritabel, dapat berpartisipasi dan aktivitas yang sesuai dengan kondisi.
3. Kecemasan menurun yang ditandai dengan anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaanya, begitu juga orang tua merasa tenang dan berpartisipasi dalam perawatan anak.
4. Status hidrasi adekuat yang ditandai dengan turgor kulit elastis, membran mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan berat badan, out-put urine lebih dari 2 ml /kg per jam.
5. Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat yang ditandai dengan mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak.
6. Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan.

Implementasi

a. Mempertahankan pertukaran gas yang adekuat dan pembersihan jalan nafas.

• Pertahankan kepatenan jalan nafas; pertahankan support ventilasi bila diperlukan.
• Kaji fungsi pernafasan; auskultasi bunyi nafas, kaji kulit setiap 15 menit sampai 4 jam.
• Berikan oksigen sesuai program dan pantau pulse oximetri dan batasi (penyapihan) atau tanpa alat bantu bila kondisi telah membaik.
• Kaji kenyamanan posisi tidur anak.
• Monitor efek samping pemberian pengobatan; monitor serum darah; theophyline dan catat kemudian laporkan ke dokter. Normalnya 10 – 20 ug/ml

pada semua usia.

• Berikan cairan yang adekuat per oral atau parenteral.
• Pemberian terapi pernafasan; nebulizer, fisioterapi dada bila indikasi, ajarkan batuk dan nafas dalam efektif setelah pengobatan dan pengisapan secret (suction).
• Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk menurunkan kecemasan.
• Berikan terapi bermain sesuai usia.
• Memberikan istirahat yang cukup, mencegah hypoksia, dan mengurang kerja berat pernafasan.
• Kaji tanda dan gejala hypoksia; kegelisahan, fatigue, iritabel, tachycardia, tachypnea.
• Hindari seringya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat anak lelah, berikan istirahat yang cukup.
• Instruksikan pada orang tua untuk tetap berada didekat anak.
• Berikan kenyamanan fisik; support dengan bantal dan pengaturan posisi.
• Berikan oksigen humidifikasi sesuai program.
• Berikan nebulizer; kemudian pantau bunyi nafas, dan usaha nafas setelah terapi.
• Setelah krisis, ajarkan untuk aktivitas yang sesuai dengan tingkat pertumbuhan dan perkembangan untuk meningkatkan ventilasi, dan memperluas perkembangan psikososial.

b. Memberikan lingkungan yang tenang dan mengurangi kecemasan.

• Ajarkan teknik relaksasi; latihan nafas, melibatkan penggunaan bibir dan perut, dan ajarkan untuk berimajinasi.
• Pertahankan lingkungan yang tenang; temani anak, dan berikan support.
• Ajarkan untuk ekspresi perasaan secara verbal.
• Berikan terapi bermain sesuai dengan kondisi.
• Informasikan tentang perawatan, pengobatan dan kondisi anak.
• Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.

c. Berikan hidrasi yang adekuat.

• Monitor intake dan out put (pemasukan dan pengeluaran), mukosa membran, turgor kulit, pengeluaran urine, ukur grafitasi urine atau berat jenis urine (nilai 1.003 – 1.030).
• Monitor elektrolit.
• Kaji warna sputum, konsistensi dan jumlah.
• Pertahankan terapi parenteral bila indikasi, dan monitor kelebihan (overload) cairan.
• Berikan intake cairan per oral bila toleran, hati – hati minuman yang dapat meningkatkan bronkospasme (air dingin).
• Setelah fase akut, ajarkan anak dan orang tua untuk minum 3 – 8 elas (750–2000 ml), tergantung usia dan berat badan.

d. Mengkaji proses koping keluarga.

• Berikan kesempatan pada orang tua untuk ekspresi perasaan.
• Kaji mekanisme koping sebelumnya pada waktu stress.
• Jelaskan prosedur dan pengobatan yang diberikan.
• Informasikan pada orang tua tentang kondisi anak.
• Identifikasi sumber-sumber psikososial keluarga dan finansial.

e. Memberikan informasi tentang proses penyakit, perawatan dan pengobatan.

• Kaji tingkat pengetahuan anak dan orang tua tentang penyakit, pengobatan, dan intervensi.
• Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus.
• Jelaskan tentang emosi dan stress yang dapat menjadi factor pencetus.
• Jelaskan pentingya pengobatan; dosis, efek samping, waktu pemberian dan pemeriksaan darah.
• Informasikan tanda dan gejala yang harus dilaporkan dan kontrol ulang.
• Informasikan pentingnya program aktivitas dan latihan nafas.
• Jelaskan pentingya terapi bermain sesuai usia.

Daftar Pustaka

a. Crockett, Anthony 1997 ; Penanganan Asthma Dalam Perawatan Primer, alih bahasa Erlan, editor Sandi Qlintang, Hipokrates, Jakarta.

b. Soeparman 1990 ; Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Pustaka FKUI, Jakarta.

c. Carpenito L. Jual 1990 Buku Saku, Dokumen Keperawatan Edisi 8, Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester EGC, Jakarta.

Untuk mendownload file laporan Pendahuluan Hipersensitifitas atau alergi  telah kami sedikan link untuk mendownload dalam dua format Pdf dan Doc dibawah ini:

• File dalam format Pdf (Downlaod)

• File dalam Format Doc (Download)

Terima kasih telah membaca artikel kami semoga bermanfaat serta sehat selalu...

Salam cinta Sehat

Share this post