Laporan Pendahuluan / LP Sirosis Hepatis Lengkap Terbaru Download Pdf Dan Doc

Tidak Henti-hentinya kami membagikan suatu artikel baik laporan Pendahuluan/LP , Asuhan Keperawatan /Askep, Makalah dengan harapan bisa membantu teman-teman dimanpun berada agar bisa menjadi referensi dalam melaksanakan tugasnya.

Pada Kesempatan ini kami akan membagikan laporan pendahuluan / LP Sirosis Hepatis yang lengkap dari berbagai sumber dan referensi terbaru dari mulai ;pengertian, penyebab, Patofisiologi, pathway , Asuhan keperawatan,diagnosa, Intervensi.

LP / Makalah Sirosis Hepatis telah kami sediakan link untuk download dalam dua format Pdf dan Doc pada akhir artikel ini.

Sirosis hepatis 

Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson, 2001:445).

Etiologi Sirosis Hepatis

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin (Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas Indonesia, tt).

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
2. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
3. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
4. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
5. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
7. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
8. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit(schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis (Kelompok Diskusi Medikal Bedah Universitas Indonesia, tt).

Klasifikasi Sirosis Hepatis

Secara makroskopik sirosis dibagi atas :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh

lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedang sirosis makronodular lebih dari 3mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makonodular sehingga dijumpai campuran mikro an makronodular.

2. Makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar di dalamnya ada daerah luasdengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas:

1. Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
2. Dekompensasi (aktif disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

Kegagalan hati/ hepatoselular

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan turun, gembung, mual, dll.

• Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas
• Eritema Palmaris
• Asites
• Pertumbuhan rambut berkurang
• Atrofi testis dan ginekomastia pada pria
• Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik dan factor hepatic
• Ensefalopati hepatic, bicara gagok/ slurred speech, flapping tremor akibat ammonia dan produksi nitrogen (akibat hipertensi portal dan kegagalan hati)
• Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/ defisiensi protombin

Hipertensi portal

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsitektur hati. Bisa disebabkan satu factor saja misalnya peningkatan resistensi atau aliran porta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa:

1. Prehepatik, biasa konginetal, thrombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatic normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula arteriovenosa atau mielofibrosis limfa.

2. Intrahepatik

• Presinusoidal (fibrosis dan parasit)
• Sinusoidal (sirosis hati)
• Post-sinusoidal (veno oklusif)

3. Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufiensi trikuspidal (Sjaifoellah, 2000).

Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis

1. Pembesaran Hati ( hepatomegali ):

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

2. Obstruksi Portal dan Asites:

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

3. Varises Gastroinstestinal:

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

4. Edema:

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5. Defisiensi Vitamin dan Anemia:

Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

6. Kemunduran mental:

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

• Mual-mual dan nafsu makan menurun
• Cepat lelah
• Kelemahan otot
• Penurunan berat badan
• Air kencing berwarna gelap
• Kadang-kadang hati teraba keras
• Ikterus, spider navi, erytema Palmaris
• Hematemesis, melena

Patofisiologi Sirosis Hepatis

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hal ini kemudian membauat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati (Sujono, 2002).

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis (Sujono, 2002).

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono, 2002).

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravascular sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini meningkatkan aktivitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan lama-lama menyebabkan asites dan juga edema (Sujono, 2002).

Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul (Sujono, 2002).

Pathway

Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis

Pemeriksaan Diagnostik

1. Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
2. Kolesistografai/Kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi.
3. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
4. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium

1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila AFP terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP) (Sjaifoellah, 2000).’

Penatalaksanaan Sirosis Hepatis

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya (Sjaifoellah, 2000).

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000 kalori). Bila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

• Istirahat dan diet rendah garam.
• Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat mengatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
• Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
• Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatic (Sjaifoellah, 2000).

Komplikasi Sirosis Hepatis

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

3. Ulkus peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiplel

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff, spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi (Sujono, 2002).

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Data dasar

b. Riwayat kesehatan

• Riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama
• Pola penggunaan alkohol-alkohol (durasi dan jumlahnya)
• Riwayat kontak dengan zat-zat toksik
• Terpapar obat-obat hepatotoksik

c. Aktifitas/istirahat: Kelemahan, kelelahan, letargi

d. Sirkulasi : Disritmia

e. Eliminasi : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites) Penurunan/tidak adanya bising usus, Kesesuaian warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat

f. Makanan/cairan : Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, edema,kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas bau (fetor hepatikus) perdarahan gusi.

g. Neurosensori : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/tak jelas.

h. Kenyamanan : Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,pruritus.

i. Pernafasan : Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan expansi paru terbatas hipoxia.

j. Keamanan : Pruritus, ikterik.

k. Seksualitas : Gangguan menstruasi , atrofi testis , ginekomastia.

Masalah keperawatan yang muncul

1. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit
2. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan
3. Intoleransi aktivitas
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan
5. Resiko tinggi perdarahan
6. Gangguan body image
7. Cemas
8. Nyeri
9. Pola nafas tidak efektif

Diagnosa keperawatan dan intervensi

a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai

Intervensi :

Mandiri :

1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare.

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi.

2. Kajian tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.

Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi.

3. Periksa adanya asites atau edema

Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan

4. Observasi tanda perdarahan

Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI

Kolaborasi :

1. Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht. Na+ albumin, dan waktu pembekuan.

Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Defisit pada

pembekuan potensi beresiko pendarahan.

2. Berikan :

a. Cairan Intra Vena

Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit

b. Protein hidrolisat

Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi

c. Vitamin K

Rasional : Karena Absorbsi terganggu, penambahan dapat mencegah masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan.

d. Antasida, simetidin

Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster

e. Obat-obatan anti diare

Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI

b. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia, mual/muntah.

Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi

Intervensi :

Mandiri :

1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar

Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi

2. Berikan perawatan mulut sebelum makan

Rasional : Menghilangkan rasa tak enak, meningkatkan nafsu makan

3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak

Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan

Kolaborasi :

1. Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi

Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati.

2. Awasi glukosa darah

Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet.

3. Berikan obat sesuai indikasi.

c. Intoleransi aktivitas b.d Fatique, depresi, mengalami keterbatasan aktivitas

Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas

Intervensi :

Mandiri :

1. Tingkatkan tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan

Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan

2. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi

3. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.

Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.

4. Catat perubahan mental tingkat kesadaran

Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.

5. Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati memasukkan selang GI

Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.

d. Gangguan body image b.d Ikterik, perasaan isolasi

Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi

Intervensi :

Mandiri :

1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong diskusi perasaan masalah

Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan.

2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup

Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut

3. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat

Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien.

4. Diskusikan harapan penyembuhan

Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan, dukungan dan

evaluasi.

5. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau

Rasional : Meningkatkan penampilan

Kolaborasi :

Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen anti ansietas

Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b.d akumulasi garam empedu dalam jaringan

Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus

Intervensi :

Mandiri :

1. Gunakan air mandi dingin, hindari sabun alkali, berikan minyak kalamin sesuai indikasi

Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan

2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk, usahakan kuku jari pendek, lepas baju ketat, berikan sprei katun

Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit

3. Berikan masase waktu tidur

Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan

Kolaborasi :

Berikan obat sesuai indikasi, misal : antihistamin dan antilipemik

Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya.

f. Resiko tinggi perdarahan b.d Gangguan faktor pembekuan, gangguan absorpsi vit K

Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan

Intervensi :

Mandiri :

1. Kaji adanya perdarahan GI, observasi warna dan konsistensi feses, drainase NGT, atau muntah

Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.

2. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber

Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan

3. Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada

g. Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan

Hasil yang diharapkan :

• Menguraikan program pengobatan yang benar
• Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet
• Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut

Intervensi :

Mandiri :

1. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis
2. Uraikan rasional bagi terapi, perawatan dan diet yang tepat
3. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri
4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang
5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya

h. Nyeri b.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta

Hasil yang diharapkan :

• Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut, menangis, intensitas dan lokasinya)

Intervensi :

Mandiri :

1. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut
2. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri
3. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas, frekuensi dan durasi
4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan
5. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya
6. Pola pernafasan tidak efektif b.d Pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret

Intervensi :

1. Awasi frekwensi, kedalaman dan upaya pernafasan

Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen

2. Auskultasi bunyi tamabahan nafas

Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan

3. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk

Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak

4. Berikan O2 sesuai indikasi

Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia

5. Berikan posisi semi fowler

Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilyn. E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih bahasa I Made Kaniasa, edisi 3, Jakarta, EGC, 1999.
2. Himawan. Sutisna, Patologi, Jakarta, Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1996.
3. Hudak, Carolyn. M, Keperawatan Kritis, Alih bahasa Adiyanti Monica. E.D, edisi 6, volume 2, Jakarta, EGC, 1997.
4. Price, Syivian Anderson, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit, Alih bahasa Agung Waluyo, edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.
5. Sjaifoellah Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Jakarta, FKUI, 1996.
6. Smeltzar, Suzanna. C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Brunner and Suddarth, edisi 8, volume . 2, Jakarta : EGC, 2001.

Untuk mendownload file LP Sirosis hepatis telah kami sediakan link dalam dua format Pdf dan Doc berikut ini:

• File LP Sirosis hepatis dalam format Pdf (Download)

• File LP Sirosis hepatis dalam format Doc (Download)

Terima Kasih banyak sudah membaca ataupun mendownload file LP  Sirosis hepatis semoag bermanfaat dan bisa menjadi referensi dalam melaksanakan tugasnya...

Share this post