Laporan Pendahuluan / LP Syok Lengkap dan Terbaru Download Pdf dan Doc

Pada Kesempatan ini kami akan membagikan Suatu artikel yaitu tentang Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan / LP Syok . Syok sendiri dibagi beberapa jenis syok kardiogenik, syok hipovolemik, anafilatik, syok sepsis, syok neurogenic.

laporan Pendahuluan / Makalah Syok telah kami buat dengan sangat lengkap dari berbagai sumber untuk membantu teman-teman yang sedang melaksanakan pratik asuhan keperawatan / askep di suatu akademinya.

LP Syok ini telah kami sediakan link untuk download dalam dua format Pdf dan Doc pada kahir artikel ini

Laporan Pendahuluan Syok

A. Definisi

Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya syok. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau septik syok). (Smeltzer, 2010)

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Stadium Syock

a. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

B. Etiologi

Tekanan darah bergantung pada produk curah jantung dan TPR. Dengan demikian, segala sesuatu yang menyebabkan gangguan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR dapat menyebabkan syok. Terdapat enam penyebab utama syok.

1. Syok kardiogenik dapat terjadi setelah curah jantung kolaps, yang sering terjadi akibat infark miokard, fibrilasi, atau gagal jantung kongestif.
2. Syok hipovolemik dapat terjadi apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun drastic. Perdarahan dan dehidrasi dapat menyebabkan syok hipovolemik.
3. Syok anafilaktik dapat terjadi setelah respon alergi yang meluas berkaitan dengan degranulasi sel mast ddan pelepasan inflamasi, seperti histamine dan prostahlandin. Mediator ini mencetuskan vasodilatasi sistemik yang luas sehingga TPR dan tekanan darah menurun drastic.
4. Syok sepsis dapat terjadi setelah ingeksi sestemik massif dan pelepasan mediator vasoaktif inflamasi. Zat-zat ini menyebabkan vasodilatasi sistemik dan edema , mengkibatkan TPR dan tekanan darah kolaps. Syok septik dapat terjadi pada ingeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat pengeluaran isi saluran cerna ke dalam tubuh, sebagai contuoh perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri bertindak sebagai superantigen yang mampu merangsang dengan cepat terjadinya syok septik.
5. Syok neurogenic terjadi setelah hilangnya tonus vascular secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenic dapat terjadi akibat cedera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cedera medulla spinalis, atau anastesi umum yang dalam. Syok ini juga dapat terjadi akibat cetusan stimulus parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung, disertai dengan penurunan stimulus simpatis ke pembuluh darah. Jenis syok ini dapat menjelaskan pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

C. Manifestasi klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).

Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah:

1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam. (Budhram & Bengiamin, 2014)

D. Patofisiologi

Syok adalah kolapsnya tekanan darah arteri sistemik. Tekanan darah yang turun drastic, aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan energy jaringan dan organ. Selain itu, tubuh berespin dengan mengalihkan darah menjauhi sebagian berar jaringan dan organ agar organ-organ vital yaitu jantung, otak dan paru menerima cuup darah. Jaringan dan organ yang terpaksa kekurangan darah tersebut mengalami gangguan, terutama ginjal, saluran cerna, dan kulit. Apabila individu yang bersangkutan dapat selamat dari episode syok, sering diiukuti dengan gagal ginjal, ulkus saluran cerna, dan kerusakan kulit.

Pada permulaan syok, refleks-refleks baroresptor diaktifkan dan tubuh mencoba mengompensasi penurunan tekanan darah yang drastic. Apabila penyebab syok terus berlangsung, upaya kompensasi tubuh menjadi tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbagai organ akan terus berlanjut, termasuk paru, jantung, dan otak. Dengan memburuknya keadaan jantung dan paru, terjadi lingkaran setan. Oksigenasi dan curah jantung secara progresif menurun dan syok menjadi semakin buruk sehingga dalam waktu singkat menjadi ireversibel. Syok ireversibel menyebabkan kematian.\

Pathway Syok

Tanda Dan Gejala

a. Sistem Kardiovaskuler

• Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
• Nadi cepat dan halus.
• Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
• Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
• CVP rendah.

b. Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

c. Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

d. Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

e. Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

E. Komplikasi

1. Hipoksia jaringan, kamatian sel, dan kegagalan multiorgan akibat penurunan aliran darah yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan pada orang dewasa akibat destruksi pembatas alveolar-kapiler karena hipoksia
3. Kebanyakan pasien yang meninggal karena syok, disebabkan koagulasi intravaskuler disiminata akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi stimulus berlebihan kaskade koagulasi.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Kultur darah
2. Kimia serum, termasuk elektrolit, BUN, dan kreatinin
3. DPL dan profil kuoagulasi
4. AGD dan oksimetri nadi
5. Pemeriksaan Curah jantung
6. Laktat Serum
7. Urinalisis dengan berat jenis, osmolaritas dan elektrolit urin
8. EKG, Foto Thoraks, USG jantung
9. Tes fungsi ginjal dan hati

Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)

a. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

• Membebaskan jalan nafas
• Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
• Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. Suport cadiovaskuler system

1) Therapi cairan untuk meningkatkan preload

• pasang akses vaskuler secepatnya.
• resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (1997) :

• cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
• therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.

2) Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

• Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
• Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
• Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
• Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
• Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

B. KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

• Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
• Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
• Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
• Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
• Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
• Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
• Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
• Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
• Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
• Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
• Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
• Sangat kehausan
• Mual, muntah
• Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,nitrogen urea serum meningkat
• Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
• Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterloaddan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1

a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungandengan penurunan curah jantung

Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :

• Tekanan darah dalam batas normal
• Haluaran urine normal
• Kulit hangat dan kering
• Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

Intervensi :

1. Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
3. Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap, plasmanat, tambahan volume
4. Ukur intake dan output setiap jam
5. Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokterbila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
6. Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda toksisitas
7. Pertahankan klien hangat dan kering

Diagnosa 2

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterloaddan kontraktilitas miokard)

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :

• Tanda-tanda vital dalam batas normal
• Curah jantung dalam batas normal
• Perbaikan mental

Intervensi :

1. Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal denganmeninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
3. Pantau EKG secara kontinu
4. Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5. Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
6. Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7. Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8. Pertahankan klien hangat dan kering
9. Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10. Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
11. Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Diagnosa 3

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitaskapiler pulmonal

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

• Klien bernafas tanpa kesulitan
• Paru-paru bersih
• Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal

Intervensi :

1. Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
2. Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
3. Pantau seri AGDA
4. Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
5. Lakukan penghisapan bila ada indikasi
6. Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Diagnosa 4

d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :

• Klien mengungkapkan penurunan ansietas
• Klien tenang dan relaks
• Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi :

1. Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
2. Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yangringkas bila klien tidak memahaminya
3. Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
4. Antisipasi kebutuhan klien
5. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
6. Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien memungkinkan
7. Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
8. Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed,

Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C,

Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care.Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian

Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.

Untuk mendownload file LP Syok telah kami sediakan link dalam dua format Pdf dan Doc berikut ini:

• File LP Syok dalam format Pdf (Download)

• File LP Syok dalam format Doc (Download)

Terima Kasih banyak sudah membaca ataupun mendownload LP Syok semoga bermanfaat dan bisa menjadi referensi dalam mengerjakan tugasnya.

Share this post